Nature: 让脂肪酸不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的寒冷或在爱国运动时，体液的紫色糖原小簇就开始消耗能量密度，2009年美国政府Joslin冠心病里面心和其他机构的研究工作医务人员推测，这种更为重要的饲料形式在的人体液活跃，自那以来，地质学家们一直企图通过进一步提高这些细胞膜的热量来治疗厌食症、冠心病和其他代谢病症。最近，通过对激素的研究工作，研究工作医务人员推测了紫色糖原意料之外的微生物除此以外，在紫色或白色糖原的年前体里面转录该除此以外将提升细胞膜的产热能力，而不时会推动细胞膜积累饲料。无关论文发表文章在《Nature Communications》上。

在原本的研究工作里面推测，某些促进紫色糖原造成的微生物接收机也似乎造成无益的白色糖原，这是在提升紫色饲料活性之外的一个研究工作考验，然而Joslin一个团队推测的新除此以外似乎为这一考验提供了解决方案。

这项研究工作始于一种名为UCP1的核糖体质，它设在细胞膜的能量密度来源线粒体上，被认为是转录紫色糖原的关键成分。研究工作一个团队检验了5,000多种动物核糖体质，以定位可进一步提高紫色饲料年前细胞分裂膜里面UCP1年产量的因素所，临床研究推测了两种核糖体质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维细胞膜激素”家族的成员，可以协助可调包括细胞膜发育和生长在内的多种微生物过程。每一次，研究工作医务人员企图进一步提高未早熟激素紫色糖原里面这两种核糖体质的水平，从而增加UCP1的年产量，他们原以为这些细胞膜时会开始积累饲料和其他脂类，并发展为早熟的紫色糖原，但令人难以置信的是，这种情况未有引发。

为了揭示了避免这一意外结果的诱因，研究工作医务人员逐步推测了下游引发的分子可事件真相，最终避免了糖原里面UCP1的造成。这种新的下游除此以外与他们即使如此所理解的在这些细胞膜里面诱导UCP1的必要完全各不相同，是通过一种独立于饲料形成的必要引发的，涉及到FGF备酶3 (FGFR3)、素E2以及激素备酶无关的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的可调一氧化氮之间的基本粒子。两种FGF核糖体作为UCP1在糖原和年前糖原里面表达的有效诱导剂，备受激素里面各不相同暴露水平的影响，FGF9是由寒冷诱发的，而FGF6是由爱国运动诱发的。

FGF6和FGF9诱导UCP1在年前糖原里面的表达，与糖原的分化无关。

当研究工作医务人员独自分析人体饲料组织取样时，他们也意识到了这种除此以外。在他们的结果里面，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都转录的备酶核糖体）的水平与人紫色和白色饲料里面较高的UCP1水平无关。更极高的是，人白饲料里面FGFR3的表达与人的体重指数（加权厌食症）和生长激素抵抗（可避免2型冠心病的现况）红褐色负无关。这表明，如果并不需要转录这一除此以外，厌食症、冠心病和无关代谢病症的患者便似乎借以备受惠。

研究工作医务人员于是以与早先小分子可经过优化的FGF核糖体，以进一步提高解热和容易递送。既然已经了这一除此以外的作用必要，那么最终也有似乎通过载体该除此以外的特定分子可步骤来共同开发增加UCP1年产量的药剂。随着厌食症成为流行性感冒，研究工作医务人员希望对紫色饲料的研究工作并不需要有所协助，在全球许多实验室的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9